第一章(心腦血管疾病知識問答)
1，什么是血栓？
血栓，即血液在血管內(nèi)發(fā)生凝固。血栓往往由不容性纖維蛋白、沉積的血小板、積聚的白血胞和陷入的紅血胞組成。形成血栓的基本因素是：血液的粘度增高、高凝狀態(tài)和血管壁的損傷。當(dāng)動脈粥樣硬化斑塊形成導(dǎo)致血管腔狹窄時，血液流速減慢，極易導(dǎo)致血栓形成。
2，血栓的形成過程？
第一階段為“血栓形成前期”
主要表現(xiàn)是在動脈粥樣硬化前，先在動脈血管管壁上開始有脂質(zhì)斑塊沉積或發(fā)生變性硬化，上述動脈血管病變屬于或因高血脂膽固醇沉積，或因高血壓所造成的動脈血管損傷所致。
第二階段為“血栓形成初期”
主要表現(xiàn)為大量被激活的血小板黏附和聚集在已損傷的動脈血管管壁之上，且不斷增加聚集數(shù)量，形成血小板聚集體，稱之為血小板血栓。由于血小板血栓顏色呈白色，也稱為“白血栓”。
第三階段為“血栓形成期”
主要表現(xiàn)為纖維蛋白通過血小板不斷聚集釋放而大量凝聚起來，形成“纖維蛋白血栓”、因為其中摻入大量紅、白細胞，故其顏色呈灰色，而稱之為“灰血栓”。
第四階段為“血栓形成后期”
主要表現(xiàn)因血液受阻，血液流動緩慢，或因血液產(chǎn)生渦流，可導(dǎo)致紅細胞大量聚集到纖維蛋白血栓之上。因紅細胞顏色呈紅色，由大量紅細胞聚集而成的血塊，則被稱之為“紅血栓”。
血栓形成的后期，會隨時引發(fā)腦梗塞（中風(fēng)）或心肌梗塞的發(fā)生。
3，形成血栓因素是什么？
一是血栓因子存在的多少，也就是血小板、紅白細胞、纖維蛋白在血液中的含量，含量越高，血液也就越粘稠，血液的濃度越高，血栓因子容易聚集，產(chǎn)生血栓。
二是血流的快與慢，血流慢容易形成血栓。老年人運動量少，心臟供血機能減弱，血管變窄，所以血流會較年輕人慢很多。
三是血管管壁的粗糙，四高會讓血管管壁變得粗糙，會導(dǎo)致動脈粥樣硬化，我們前面講的四高不是心梗、腦梗發(fā)生的原因就在這里，它只是血栓形成的誘因，不是根本原因。
4，血栓可以引起哪些癥狀？
初期癥狀：頭痛、頭暈、胸悶、心區(qū)疼痛、心悸、心慌、心率不齊、耳鳴、視力模糊、手腳麻木等。
5，什么是血栓性疾??？
血管內(nèi)形成血栓所導(dǎo)致的疾病統(tǒng)稱為血栓癥，它阻礙正常血液的流動，誘發(fā)各種疾病，如心肌梗塞，心絞痛等心臟缺血性疾病和腦梗塞、腦出血等腦卒中及老年性癡呆，微循環(huán)阻塞引起供血區(qū)功能障礙的疾病。另外眼底出血引起的視網(wǎng)膜靜脈閉塞癥等，統(tǒng)稱為血栓性疾病。
6，動脈粥樣硬化是怎么形成的？
每個人剛出生時，血管壁都是光滑而暢通的。但從童年的時候開始，血脂就會在動脈管壁沉積形成脂質(zhì)條紋。在正常情況下，這個過程可以逆轉(zhuǎn)，脂質(zhì)條紋可以消失。但是，由于高血壓、應(yīng)激或吸煙等因素的刺激，血管內(nèi)膜下的脂質(zhì)條紋會逐漸惡化。為了修復(fù)這些損傷，動脈再生出新的組織，從而形成小的隆起和瘢痕，膽固醇、白細胞及其他物質(zhì)積聚在隆起處，形成斑塊阻礙血管。
在這種情況下，就可能出現(xiàn)器官或者組織缺血的表現(xiàn)，如穩(wěn)定性心絞痛、下肢間歇性跛行和慢性腦缺血等。如果斑塊不穩(wěn)定和發(fā)生破裂，就可以在斑塊破裂的基礎(chǔ)上形成血栓，導(dǎo)致血管事件。這些事件在心臟表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死，在大腦表現(xiàn)為短暫腦缺血發(fā)作和缺血性中風(fēng)，在下肢則表現(xiàn)為急性缺血甚至壞死等。
7，動脈粥樣硬化的危險因素有哪些？
首先，血脂異常（尤其是低密度脂蛋白膽固醇增高）、高血壓、糖尿病、吸煙時吸入的一氧化碳、應(yīng)激等均可損傷血管壁，為血栓形成“創(chuàng)造條件”。
其次，年齡（35歲以上的人易出現(xiàn)動脈粥樣硬化）、性別（絕經(jīng)期前后的女性與同齡的男性相比，動脈粥樣硬化的發(fā)生率較低，但是絕經(jīng)期后，男女患病率無明顯差異）、遺傳（有動脈粥樣硬化家族史的人，其發(fā)病的危險性增高）、肥胖、不健康的生活方式，都與動脈粥樣硬化血栓形成有關(guān)。
8，血栓與心血管病的關(guān)系？
血栓原本經(jīng)常在身體中形成與分解，但隨著年齡的增長以及長期生活壓力和精神緊張的影響下，血栓的形成則逐步加快，分解相對變緩。血栓經(jīng)累積后即轉(zhuǎn)化為一種不溶性蛋白質(zhì)的蛋白纖維而引起心血管方面的疾病。
心肌梗塞是由冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎(chǔ)上形成的血栓造成的，由于血管管腔堵塞，血液供給會急劇減少或中斷，使心肌發(fā)生嚴(yán)重而持久的急性缺血,當(dāng)缺血達1小時以上，即可造成心肌梗塞。心梗是致命性急癥，發(fā)作后數(shù)小時即可導(dǎo)致死亡。
9，血栓與腦血管病的關(guān)系？
腦卒中也叫中風(fēng)是最常見的血栓性疾病，它包括腦出血、腦血栓和腦栓塞三種。腦血栓、腦栓塞又被合起來叫腦梗塞。腦血栓是在腦血管內(nèi)形成血栓，堵住了腦血管，造成由它供血的腦細胞血缺氧死亡。由于動脈硬化可使血管壁凹凸不平不光滑，血液成分容易沉積下來，形成血栓；血液粘稠度高的人，血流速度慢，血里面的東西也容易沉積下來，形成血栓。所以，動脈硬化血液粘稠度高，都是腦血栓的高危因素。
腦栓塞雖然也是腦血管被栓子堵住了，但栓子是從別的地方來的。比如病人心臟內(nèi)常有血栓，血栓脫落，就有可能順著血流流到腦子里，堵住腦血管。
可見，腦血栓是“本地貨”，腦栓塞是“舶來品”。它們的后果是一樣的，就是不能再給腦細胞正常供血，大腦因為長時間的缺血而死亡。
10，血栓與高血脂的關(guān)系？
血栓中的絕大部分成分就是血脂類物質(zhì)。血脂異常者需要高度重視血栓的形成。當(dāng)然血栓是固態(tài)，血脂是液態(tài)的，并不能說高脂血癥一定形成血栓，但為血栓形成創(chuàng)造了一個有利的條件。
11血栓與高血壓的關(guān)系？
高血壓極易引起血管壁損傷，促進血栓形成；而血栓形成又會進一步改變血液流變，使高血壓加重或更難以控制，二者之間互為因果，最終可能產(chǎn)生心肌梗塞、腦卒中等嚴(yán)重的心腦血管疾病。
12，血栓與糖尿病的關(guān)系？
糖尿病是脂糖代謝紊亂性疾病，代謝的中間產(chǎn)物爭奪改變血液流變，加重動脈硬化或形成血栓，血栓狀況的加重不免將使功胰腺能進一步受損，使糖尿病病情加重。
13，血栓與骨關(guān)節(jié)疾病的關(guān)系？
血栓使人體局部血液循環(huán)不暢，骨關(guān)節(jié)生長所需的營養(yǎng)成分如膠原蛋白，粘多糖，透明質(zhì)酸等難以到達關(guān)節(jié)軟骨，滑液，關(guān)節(jié)腔等指定部位，合成后成沉積在關(guān)節(jié)處，同時鈣需要參與血栓分解，極易代謝出體外等，使人體骨質(zhì)疏松。
14，血栓與尿頻尿急的關(guān)系？
尿頻的原因較多，最常見的是前列腺，尿道炎等泌尿系統(tǒng)感染，血栓形成，血液循環(huán)不暢會使泌尿系統(tǒng)疾病久治不愈。特別指出的是男性而言，海綿體動脈血管由于常年血液垃圾的沉積，藥物毒素的淤積，形成血斑，血栓直接導(dǎo)致海綿體動脈血管血流不暢，海綿體充血不夠充分，造成陽痿，早泄等性功能障礙問題，另一方面海綿體動脈血管的淤毒又進一步侵害前列腺體，造成尿頻，尿急，尿刺痛等前列腺問題；而同時受到侵害的還有中樞神經(jīng)，這一系列病變最終讓男性性功能衰竭。
15，血栓與痛風(fēng)的關(guān)系？
人體每天進食的蛋白質(zhì)類物質(zhì)，經(jīng)體內(nèi)代謝后會產(chǎn)生一定量的含硫氨基酸、含磷氨基酸、尿酸等等。若這些物質(zhì)不及時分解排出體外，長時間累積會沉淀在關(guān)節(jié)及血液中，形成結(jié)石或血栓混合物，當(dāng)然體內(nèi)形成血栓，影響血液循環(huán)會加重代謝中間產(chǎn)物的難以排出。
16，血栓與便秘的關(guān)系？
便秘者宿便堆積在腸道里，不斷產(chǎn)生各種毒氣、毒素多達22種造成腸內(nèi)環(huán)境惡化，同時被腸道反復(fù)吸收，通過血液循環(huán)到達人體的各個部位，可導(dǎo)致血栓形成、高血壓、心臟病、半身不遂、老年癡呆等，加重中老年人的心腦血管疾病17，血栓與脂肪肝的關(guān)系？
人體每天進食的脂類物質(zhì)，經(jīng)體內(nèi)代謝后會產(chǎn)生β-羥丁酸、乙酰乙蒜對肝臟的功能造成傷害。肝臟有分解、代謝、解毒的功能、若大量脂類物質(zhì)堆積在體內(nèi)，就會增加肝臟的負擔(dān)，引起脂肪肝。肝膽代謝功能下降，血栓分解能力必定受到影響。
18，為什么說人與動脈同壽？
十九世紀(jì)，法國著名的醫(yī)學(xué)家卡薩尼斯有一句名言：‘人與動脈同壽’。意思是說，人的動脈在不斷硬化阻塞，最后當(dāng)重要臟器（心、腦）梗塞壞死之日，也就到了人的壽終正寢之時。固有人形象的把血管比作‘生命之燭’。因此服用納豆膠囊，保護好血管，讓血管柔韌有彈性，保持年輕態(tài)具有特別重要的意義。
19.必須久坐或長時間旅行，怎樣預(yù)防血栓形成？
長期操作電腦者和預(yù)期要長時間坐飛機、汽車、火車、輪船者（時間超過6個小時），一定要高度警惕靜脈血栓的發(fā)生。要注意如下三;點：（1）穿寬松的衣服和鞋襪，尤其是下肢或腰部衣服不要太緊。（2）隔一段時間起來走走，經(jīng)常做全身尤其是腿部活動，如活動足踝。（3）多飲水，不吸煙，避免酒精性或咖啡因飲料。
20.防治心腦血管的傳統(tǒng)藥物療法有哪些局限性？
防治心腦血管病，傳統(tǒng)藥物療法具有很大的局限性：一類是單純對因治療，僅能針對心腦血管病的一個或幾個危險因素進行治療，難免顧此失彼，如單純降血脂等，因不能軟化血管、恢復(fù)血管彈性，無法全面解決根本問題；另一類是盲目擴張血管，僅能治標(biāo)，使血管壁失去彈性、變脆，加大了危險性。而手術(shù)治療則存在著費用高、風(fēng)險高、危險大的缺陷。此外，傳統(tǒng)藥物療法還具有極大的毒副作用。
21，單純擴張血管或單純降脂的藥物對人體有害嗎？
單純擴張血管的藥物，長期服用會使血管進一步變硬、變脆，增加心腦血管發(fā)生事故的危險性。單純降脂的藥物，對人體的肝腎等器官自然有害，但暫且不表，其雖緩解疾病的加重，還是不能解決根本問題。試想一下，如果只對水加以凈化而忽視清除附著再水管壁的污垢和銹，水管中能流出干凈衛(wèi)生的水嗎？人的血管和血液也是一樣的情形。
22.經(jīng)常輸液能預(yù)防腦血栓嗎？
現(xiàn)在，定期給腦血管病患者輸一些活血化瘀的藥物，已經(jīng)成為許多醫(yī)院的慣例和一些患者心目中的‘救命稻草’，認為輸了液就能防止腦血栓，即便是血栓已經(jīng)形成了，也能使其化解。其實這是沒有根據(jù)的。事實上，輸進的藥液隨著身體的新陳代謝，藥物的作用會很快消失，并不可能長期有效。
另一方面，輸液并非百益無害。實際上，由于點滴時直接將藥物注入血管內(nèi)，因此存在許多潛在的危險性，如輸液反應(yīng)、靜脈炎；輸液過快導(dǎo)致心力衰竭；如果多個活血藥物同時應(yīng)用或病人血管壁存在薄弱環(huán)節(jié)，還可誘發(fā)出血。因此，只有在病情緊急，需要盡快將藥物送入體內(nèi)，或病人昏迷及其他情況導(dǎo)致不能口服藥物時才有必要進行靜脈點滴。還有，預(yù)防性輸液一般選用中成藥，有個別中藥制劑提純不足，輸液過程中，進入血管內(nèi)的雜物可引起血液感染，造成血管內(nèi)壁損傷，損傷之處可導(dǎo)致脂肪沉積，是動脈粥樣硬化，久而久之形成新的梗塞。
23.什么是‘體外清除血垃圾’，其目的是什么？
二十世紀(jì)九十年代，在歐洲誕生的‘體外清除血垃圾療法’，其主要治療對象定位血粘度高、血脂高，尤其是家庭遺傳性高血脂患者以及腦梗塞在48小時以內(nèi)的患者。另外，‘體外清除血垃圾’對腎移植排異性能反應(yīng)及一些免疫性疾病及肝功能衰竭等也有一定的療效。
‘體外清除血垃圾’療法是‘生物平衡血液稀釋中西結(jié)合療法’的俗稱。它是將人的血液以每秒1毫升左右的速度，抽進一種稱為‘血脂分離系統(tǒng)’的儀器里，血液被分成血細胞和血漿，接著血細胞又被輸會體內(nèi)，血漿被送入過濾器。通過過濾，血漿中的低密度值蛋白等有害物質(zhì)就被濾出體外，已達到降低血脂的目的。24.“體外消除血垃圾”有哪些缺陷？
體外清除血垃圾是通過‘血脂分離系統(tǒng)’對血液中大分子物質(zhì)進行過濾，在清除“血液垃圾”的同時，也將人體必需的白蛋白、高密度脂蛋白、免疫球蛋白、氨基酸、微量元素鋅、硒等物質(zhì)一并清除體外。另外，體外清除血垃圾還面臨溶血、感染、敗血癥、機體抵抗力下降等巨大風(fēng)險。最主要的原因是沒有從根本上解決一個溶栓問題，沒有建立人體自身的健康平衡體制。因此，五位全國著名的心血管病專家聯(lián)名呼吁:不可濫用“體外清除血垃圾”療法。
25.什么是“體內(nèi)清除垃圾”？
在認識到“體內(nèi)清楚血垃圾”療法的巨大風(fēng)險和危害后，醫(yī)學(xué)開始探求沒有風(fēng)險的“體內(nèi)清除血垃圾”療法，即通過服用藥物或保健品達到清除血垃圾的目的。依靠藥物進行血液排毒和凈化的最大弊病在于藥物長期使用的毒副作用，它不僅以其體內(nèi)毒素進一步加重（因為藥物本身也是一種毒），還可引發(fā)新的疾病。
傳統(tǒng)的“體內(nèi)清除血垃圾”產(chǎn)品，有的是單純擴張血管的降壓藥物，長期服用不僅不能軟化血管，而且還會使血管變硬、變脆，增加心腦血管發(fā)生事故的危險性。還有的產(chǎn)品僅能調(diào)節(jié)單純血脂，誰能降低血脂，緩解疾病的加重，但由于無法使粥樣硬化的動脈軟化或短期內(nèi)排除陳舊性腐栓的危害，還是不能解決根本問題。
26.什么是“溶栓、清血理論”，其代表產(chǎn)品是什么？
“溶栓清血理論”認為：真正的“體內(nèi)溶栓，清除血垃圾”必須是：先要溶栓在清除血垃圾毒素，凈化血液；也要軟化血管，恢復(fù)其彈性。兩者必須同步實現(xiàn)，不能偏廢。
富含納豆激酶的膠囊，是“溶栓清血理論”的代表產(chǎn)品，倡導(dǎo)真正“天然、穩(wěn)定、高效、安全”的“體內(nèi)溶栓清血”療法。
27.“溶栓清血”療法有三大突破：一是溶解血栓，并建立人體自身平衡體制，告別中風(fēng)；二是克服了傳統(tǒng)“體外清除血垃圾”療法的副作用，既不會將人體必需的白蛋白、高密度脂蛋白等有益物質(zhì)排出體外；三十時凈化血液和軟化血管同步完成，達到“恢復(fù)血管彈性、還原血流狀態(tài)”的終極目標(biāo)。
28.心血管病的早期癥狀有哪些？
（1）勞累或緊張時突然出現(xiàn)的胸骨后或胸左部疼痛，伴有出汗或疼痛放射到肩，手臂或頸部。
（2）體力勞動時，有心慌、氣短、疲勞和呼吸困難現(xiàn)象。
（3）飽餐、寒冷、看驚險場面時感到心悸、胸悶。
（4）睡眠時感到憋氣，需高枕后才好轉(zhuǎn)。
（5）反復(fù)出現(xiàn)脈搏不齊，心動過速或過緩。
（6）上樓時比別人更容易胸悶、心悸。
（7）長期發(fā)作左肩痛。
29.腦血管病的早期癥狀有哪些？
（1）偏頭痛、記憶減退。
（2）整天想睡覺，一叫就醒。
（3）失眠，每天感覺睡眠不足。
（4）肢體麻、面麻、舌麻、尤其是手指麻。
（5）頭暈、目眩、耳鳴、視力不清、眼前發(fā)黑。
（6）吐字不清、流口水、原因不明鼻出血、跌倒。
（7）思維緩慢、全身無力、出虛汗、心慌、反應(yīng)遲鈍、行為幼稚、強哭強笑。
30.什么事血栓Q值？
經(jīng)儀器產(chǎn)生出的“模擬血栓”，稱之為“人造血栓”。
“人造血栓”的指標(biāo)或大小，可以用“血栓Q值”來衡量。檢測標(biāo)準(zhǔn)為正常：Q值≤15，弱陽性：15＜Q值＜20，陽性：20≤Q值＜30，強陽性：Q值≥30.
31.如何檢測、預(yù)防、復(fù)查？
檢測可到當(dāng)?shù)負碛袡z測儀器的醫(yī)療機構(gòu)進行檢測。檢測后，血栓正常的人，應(yīng)該繼續(xù)服用，沒有好轉(zhuǎn)的應(yīng)該繼續(xù)服用，服用六個月后，進行復(fù)查，也就是第二次檢查，服用億清源的患者，血栓疾病一般會有很大的好轉(zhuǎn)，只要堅持服用一定會慢慢康復(fù)。
一、傳導(dǎo)阻滯
1、什么是傳導(dǎo)阻滯
當(dāng)心臟的某一部分對激動不能正常傳導(dǎo)時稱之為心臟傳導(dǎo)阻滯。
2、傳導(dǎo)阻滯癥狀是怎么引起的？引起傳導(dǎo)阻滯癥狀的疾病有哪些？
心臟的某一部分對激動不能正常傳導(dǎo)。心臟傳導(dǎo)阻滯發(fā)生機理就在于心肌的絕對不應(yīng)期或相對不應(yīng)期的病理性延長，也可兩者均延長。病理性延長的不應(yīng)期，受多種因素的影響，在心臟本身的因素中主要是心率的影響。心肌的不應(yīng)期隨心動周期的變化而變化。當(dāng)心動周期縮短時，不應(yīng)期相應(yīng)的縮短，心動周期延長時隨之延長。在心外因素中主要是指神經(jīng)及體液兩大因素，當(dāng)交感神經(jīng)興奮時不應(yīng)期縮短。
3、傳導(dǎo)阻滯癥狀的臨床表現(xiàn)和初步診斷? 如何緩解和預(yù)防？
心臟傳導(dǎo)阻滯按其阻滯的程度可分為三度：即一度傳導(dǎo)阻滯、二度傳導(dǎo)阻滯、三度傳導(dǎo)阻滯。一、二度傳導(dǎo)阻滯合稱為不完全性傳導(dǎo)阻滯。一度是指僅有傳導(dǎo)時間延長，但激動均能通過阻滯部位;個別激動被阻滯，使激動不能全部通過阻滯部位為二度;連續(xù)兩個以上的激動被阻滯，稱為高度傳導(dǎo)阻滯;若只有個別激動通過阻滯部位，稱為幾乎完全性傳導(dǎo)阻滯。若所有的激動都不能下傳則稱為三度傳導(dǎo)阻滯，又稱為完全性傳導(dǎo)阻滯。
心臟傳導(dǎo)阻滯需要做出如下鑒別：
(1)右束支傳導(dǎo)阻滯，指房室束下傳的激動不能傳入右束支，僅從左束支下傳，仍先使室間隔左側(cè)中1/3部分激動，在左心室壁除極將完畢時，激動才通過室間隔傳向右心室。
(2)左束支傳導(dǎo)阻滯，指從房室束傳導(dǎo)的激動不能傳入左束支，僅沿右束支下傳，然后緩慢地通過室間隔激動左側(cè)室間隔和左心室，使間隔激動與正常方向相反。
(3)左前分支傳導(dǎo)阻滯，是指激動傳入左束支時不能傳入左前分支，僅沿左后分支下傳，然后一方面右心室，一方面左心室下壁和心尖部同時激動。
(4)左后分支傳導(dǎo)阻滯，是指左束支后分支傳導(dǎo)阻滯后，激動首先從左前分支向上，使左心室前側(cè)壁除極，然后通過蒲金野氏纖維吻合支轉(zhuǎn)向左下傳到后分支區(qū)域，使左心室下壁除極。
(5)間隔支傳導(dǎo)阻滯，亦稱前向傳導(dǎo)遲緩。指心室激動時，左前分支激動的除極方向，指向左前上方而左后分支正相反。故室間隔激動的初始向量決定于間隔支向右前下的除極向量。阻斷間隔支后，初始向量為指向左前方。以后沖動通過吻合支或心肌傳導(dǎo)到間隔支的分布區(qū)域，使室間隔中部和左心室前壁進行除極。
(6)雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯，是指左、右束支主干部傳導(dǎo)發(fā)生障礙引起的室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。
(7)三支傳導(dǎo)阻滯，是指右束支、左前及左后分支三者都出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙。
心臟傳導(dǎo)阻滯的治療方法原則上取決于房室阻滯發(fā)生的原因(病因是否能消除)、病程(急性還是慢性)、阻滯的程度(完全性還是不完全性)及伴隨癥狀。
(1)病因治療：
若有明確的病因，應(yīng)積極治療原因。如洋地黃過量、急性心肌梗死、病毒性心肌炎感染、及中毒者。急性房室阻滯的病因常為急性下壁心肌梗死、急性心肌炎、或其他心臟外因素如藥物影響電解質(zhì)紊亂等。多數(shù)情況下傳導(dǎo)系統(tǒng)的損傷是可恢復(fù)的因。此對無明顯血流動力學(xué)障礙的一度及二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯可不必處理，僅處理原發(fā)病即可。二度Ⅱ型及三度房室傳導(dǎo)阻滯應(yīng)根據(jù)阻滯的部位及心室率多少而采取不同的措施。
(2)對癥治療：
1.異丙腎上腺素：房室傳導(dǎo)阻滯心室率低于40次/min應(yīng)給予異丙腎上腺素靜滴0.5～2mg，加入10%葡萄糖500ml中持續(xù)靜滴，使心室率維持在40～60次/min。
2.激素：急性心肌梗死風(fēng)濕性或其他原因的心肌炎心臟直視手術(shù)后的高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素效果良好。一般用潑尼松(強的松)或地塞米松皮質(zhì)激素有助于消除傳導(dǎo)組織的炎癥，或應(yīng)用和缺血或損傷引起的炎性反應(yīng)外，對傳導(dǎo)功能有直接促進作用。
3.阿托品：口服0.3mg3次/d或0.5～2.0mg加入500ml溶液中靜滴，可提高房室傳導(dǎo)阻滯的心率。適用于阻滯位于房室結(jié)的病人或應(yīng)用山莨菪堿。
4.氨茶堿：能提高高位起搏點心率及改善心臟傳導(dǎo)，劑量100mg，口服3～4次/d。
5.堿性藥物：(碳酸氫鈉或乳酸鈉)有改善心肌細胞應(yīng)激性，促進傳導(dǎo)系統(tǒng)心肌細胞對擬交感神經(jīng)藥物反應(yīng)的作用，尤其適用于高血鉀或酸中毒。
6.促進心肌細胞代謝的藥物，如強極化液二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)。
(3)人工心臟起搏器：
1.臨時起搏：
A.心室率慢有血流動力學(xué)變化的二三度房室傳導(dǎo)阻滯尤其是房室束分支以下阻滯;
B.急性心肌梗死急性心肌炎;
C.心臟手術(shù)或施行麻醉冠脈造影等。
2.慢性二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯持續(xù)高度或三度房室傳導(dǎo)阻滯伴有頭暈乏力等，心腦供血不足癥狀活動量受限或有阿-斯綜合征發(fā)作者，均可安裝永久性起搏器。
3.選優(yōu)方案 二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)(5～10g 2次/d靜滴)+山莨菪堿(654-2)(10～30mg)+強極化液+起搏器(必要時)。
4、傳導(dǎo)阻滯癥狀應(yīng)該做哪些檢查？傳導(dǎo)阻滯癥狀有哪些相似癥狀？
注意事項
檢查前：
1.女性檢查者避免穿連衣裙;
2.避免藥物影響 有些藥物直接或間接地影響心電圖的結(jié)果，例如洋地黃、奎尼西等。由于藥物影響心肌的代謝，人而影響心電圖的圖形。所以，應(yīng)向醫(yī)生講明最近服過哪些藥物，以免誤診。
檢查時：
1.檢查時請盡量放松，以保證檢查質(zhì)量。
2.檢查安靜時進行 因肌肉活動都會產(chǎn)生生物電，當(dāng)啼哭、深呼吸、四肢亂動時，均會影響心電圖的結(jié)果。所以應(yīng)在小兒安靜時進行。必要時可先給病兒吃些鎮(zhèn)靜藥，以防止因其他肌肉活動而引起的干擾。
指標(biāo)解讀結(jié)果
正常：
正常竇性心律，正常為60～100bpm之間。
異常：
竇性心律失常：竇性心率每分鐘超過100次為竇性心動過速，常見于運動或精神緊張、發(fā)熱、甲亢、貧血和心肌炎等。竇性心率每分鐘低于60次為竇性心動過緩，常見于甲低、顱內(nèi)高壓、老年人和部分藥物反應(yīng)。竇性心律不齊的心電圖特點為P-R間期異常，臨床意義不大。
期前收縮：簡稱早搏，是指先于正常心動周期出現(xiàn)的心臟搏動，之后常出現(xiàn)長間歇稱為代償間歇，分為房性、交界性和室性三種。心電圖表現(xiàn)為P波、QRS波和ST—T改變，有完全性或不完全性代償間歇。偶發(fā)的期前收縮可見于正常人，但頻發(fā)的室性早搏或形成二聯(lián)律、三聯(lián)律多見于多種心臟疾病。
異位心動過速：分為陣發(fā)性和非陣發(fā)性兩類，又分為室上性或室性心動過速，除頻率快、節(jié)律不齊外，前者心電圖形態(tài)多正常，后者QRS波寬大畸形，多見于器質(zhì)性心臟病，非器質(zhì)性心臟病也可出現(xiàn)。
撲動與顫動：分為心房和心室兩大類。心房撲動與顫動為頻率在每分鐘250～600次的異位節(jié)律，P波消失，代之以異常的“F”波，多見于老年心臟退行性改變、高血壓病、冠心病、肺心病、甲亢等。心室撲動與顫動屬惡性心律失常，患者有生命危險，必須爭分奪秒地搶救。
血壓低
什么是血壓低收藏分享
低血壓是指體循環(huán)動脈壓力低于正常的狀態(tài)。正常血壓的變異范圍很大，隨年齡、體質(zhì)。 環(huán)境因素的不同而有很大變化。由于高血壓在 臨床上常常引起。心腦、腎等重要臟器的損...
血壓低癥狀是怎么引起的？引起血壓低癥狀的疾病有哪些？
一、急性低血壓是指患者血壓由正?；蜉^高的水平突然而明顯下降，臨床上常因腦、心、腎等重要臟器缺血出現(xiàn)頭暈、眼黑、肢軟、冷汗、心悸、少尿等癥狀，嚴(yán)重者表現(xiàn)為暈厥或休克。有關(guān)本部分內(nèi)容可參閱本書暈厥和休克章節(jié)。
二、慢性低血壓是指血壓持續(xù)低于正常范圍的狀態(tài)，其中多數(shù)與患者體質(zhì)、年齡或遺傳等因素有關(guān)，臨床稱之為體質(zhì)性低血壓;部分患者的低血壓發(fā)生與體位變化(尤其直立位)有關(guān)，稱為體位性低血壓;而與神經(jīng)、內(nèi)分泌、心血管等系統(tǒng)疾病有關(guān)的低血壓稱之為繼發(fā)性低血壓。
三、臨床常見的慢性低血壓病因分類：
1、體質(zhì)性低血壓
2、體位性低血壓
(1)特發(fā)性體位性低血壓
(2)仰臥性低血壓綜合征
(3)繼發(fā)性體位性低血壓
3、繼發(fā)性低血壓
(1)神經(jīng)系統(tǒng)疾?。杭顾杩斩窗Y、多發(fā)性硬化癥、肌萎縮性側(cè)索硬化癥、重癥肌無力等
(2)內(nèi)分泌代謝疾?。捍贵w功能減退癥、腎上腺皮質(zhì) 功能減退癥、甲狀腺功能減退癥、糖尿病性神經(jīng)病變等
(3)心血管系統(tǒng)疾?。褐鲃用}瓣或二尖瓣嚴(yán)重狹窄。充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、心包積液周厚性梗阻型心肌病、多發(fā)性大動脈炎(無脈癥)等。
(4)慢性消耗性疾?。簮盒阅[瘤、重癥肺結(jié)核、吸收不良綜合征等
(5)血容量不足：腹瀉、嘔吐、大量脫水、過度利尿、出 汗過多、失血過多等
(6)醫(yī)源性：鎮(zhèn)靜、催眠類藥物、擴張血管藥物、交感神經(jīng)(包括神經(jīng)節(jié))阻滯藥物、利尿劑、脫水劑、抗 抑郁藥物、氯丙臻等
(7)其他：如高原性低血壓、類癌綜合征等
血壓低癥狀的臨床表現(xiàn)和初步診斷? 如何緩解和預(yù)防？
一、診斷：低血壓的診斷不僅要看患者的血壓水平，更主要的是觀察患者有無伴隨血壓降低出現(xiàn)腦、心、腎等主要臟器供血不足的表現(xiàn)，因為長期單純低血壓而無任何癥狀者(尤其發(fā)生于年輕人)可以認為是一種生理現(xiàn)象，并無重要臨床意義，只有那些伴有明顯臨床癥狀者才應(yīng)仔。細檢查，找出病因并給予相應(yīng)處理。
1、病 史
病史對低血壓的病因診斷具有重要提示作用。青年女性，血壓低于正常，但無任何不適，尤其有家族遺傳背景者支持體質(zhì)性低血壓的診斷;與體位變化相關(guān)的頭暈、黑蒙等腦供血不足表現(xiàn)，在排除頸椎病或心律失常后應(yīng)想到體位性低血壓;黑(皮膚效膜色素沉著)、瘦(消瘦)、低(低血壓、低血鈉)是阿狄森病的特征;女性患者、怕冷、脫發(fā)、面色蒼白、體溫偏低、脈率緩慢同時伴有低血壓者提示有甲狀腺功能減退的可能。另外，對于低血壓患者尚應(yīng)注意詢問近期服藥史，尤其是鎮(zhèn)靜劑、降壓藥、抗心律失常藥物的應(yīng)用史。
2、體格檢查
對低血壓患者除了注意分別測量臥位與立位血壓外，尚應(yīng)注意雙上肢以及上、下肢間血壓的比較測量，以排除多發(fā)性大動脈炎所致的動脈狹窄。除此之外，查體時還應(yīng)注意患者面容。皮膚色澤、毛發(fā)分布、胖瘦、有無水腫等一般表現(xiàn);心臟查體尤應(yīng)注意心音和心臟雜音的變化;神經(jīng)系統(tǒng)檢查注意患者肢體感覺、運動以及共濟運動功能等。
3、實驗室及特殊檢查
根據(jù)病史和查體可以獲得患者低血壓病因診斷的線索，但若確立診斷尚需依靠必要的實驗室或特殊檢查。如疑診糖尿病者需進行血。尿糖測定，心血管疾病需經(jīng)超聲心動圖甚至心血管造影檢查證實;內(nèi)分泌疾病的診斷需有垂體、腎上腺或甲狀腺功能測定的證據(jù)。
二、分類：
1、體質(zhì)性低血壓
體質(zhì)性低血壓又稱原發(fā)性低血壓，臨床上主要見于體質(zhì)瘦弱者，尤以20-40歲的女性多見，可有家族遺傳傾向。多數(shù)體質(zhì)性低血壓患者雖有明顯低血壓，但無任何不適癥狀，僅偶于查體時被發(fā)現(xiàn)。此類患者的血壓偏低可自幼年持續(xù)至老年，甚至終身存在，并不影響患者壽命。少數(shù)患者可于勞累、饑餓、脫水等誘因存在時或病后體質(zhì)虛弱期出現(xiàn)疲倦、頭暈、心悸等非特異性癥狀，嚴(yán)重者可有暈厥發(fā)作，應(yīng)注意與繼發(fā)性低血壓相鑒別，鑒別的主要依據(jù)是體質(zhì)性低血壓患者有長期低血壓史而無影響血壓的器質(zhì)性疾病存在，發(fā)病年齡、家族遺傳背景等對鑒別診斷也有一定意義。
2、體位性低血壓
體位性低血壓是指從平臥位突然轉(zhuǎn)為直立位或長時間站立時發(fā)生的低血壓，根據(jù)其病因是否明確又分為繼發(fā)性和特發(fā)性兩種。
1）特發(fā)性體位性低血壓 特發(fā)性體位性低血壓是一種原因不明的體位性低血壓，多見于中年以上患者，男性較女性多發(fā)。發(fā)生機制可能與自主神經(jīng)功能障礙所致的直立性小動脈收縮功能不良有關(guān)。近來一些研究發(fā)現(xiàn)，本病患者臥位時去甲腎上腺素的血漿水平正常或偏低，而在站立或用力時不能相應(yīng)的增加，且其血漿多巴胺β-羥化酶水平也低，說明該病患者體內(nèi)激活交感神經(jīng)的機制發(fā)生了障礙。另外，也有研究者向本病患者動脈內(nèi)注射酪胺發(fā)現(xiàn)不產(chǎn)生產(chǎn)前臂和手的正常血管收縮反應(yīng)，而在動脈內(nèi)注射去甲腎上腺素則血管反應(yīng)加強，說明交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素耗竭也可能是造成本病的機制之一。
特發(fā)性體位性低血壓的臨床特征是：1站立位常有程度不同的腦缺血癥狀如虛弱感、頭暈、眼花、腿軟、一過性黑蒙等，嚴(yán)重時可以發(fā)生暈厥，甚至可因此而造成摔傷;2前驅(qū)癥狀不明顯，發(fā)作時多不伴有面色蒼白、出汗、惡心、心率改變等，發(fā)作持續(xù)時間短暫(數(shù)秒至數(shù)分鐘)，夏季或晨起后發(fā)作多見;3具有與體位變化無關(guān)的自主神經(jīng)功能損害表現(xiàn)，如陽痿、無汗、直腸膀胱功能障礙等，數(shù)年后還可出現(xiàn)錐體外系(如肢體肌張力高、粗大震顫、活動減少X小腦(如平衡或共濟運動失調(diào))以及錐體系受累表現(xiàn)(如暖反射亢進入本病的確診主要依據(jù)為直立位較臥位時收縮壓下降3.99 kPa(30mmHg)和(或)舒張壓下降1.99 kPa(15mmHg)以上或用心電圖觀察深呼吸時心率變化小于6次/min當(dāng)然去甲腎上腺素靜脈滴定試驗或立、臥位血漿兒茶酚胺測定對自主神經(jīng)功能的評價也有一定意義。
2）繼發(fā)性體位性低血壓 繼發(fā)性體位性低血壓是指繼發(fā)于神經(jīng)系統(tǒng)病變、內(nèi)分泌紊亂。營養(yǎng)不良或某些藥物所引起的體位性低血壓，發(fā)作時雖也有與體位變化(直立)有關(guān)的血壓下降以及伴隨血壓下降出現(xiàn)的腦部供血障礙，但更主要的是它有明確的病因可查。
3）仰臥位低血壓綜合征 此綜合征可發(fā)生于妊娠后期的孕婦以及腹腔巨大腫瘤患者取仰臥位時，臨床主要表現(xiàn)為伴隨仰臥位出現(xiàn)的血壓驟降和心率增快，嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥。發(fā)生原因與增大的子宮或腹腔巨大腫瘤機械性壓迫下腔靜脈，導(dǎo)致回心血量突然減少有關(guān)?；颊呷?cè)臥或坐位時，上述癥狀可自行緩解。
3、繼發(fā)性低血壓
1）神經(jīng)系統(tǒng)疾病
神經(jīng)系統(tǒng)疾病如脊髓空洞癥、多發(fā)性硬化癥、重癥肌無力、格林一巴利綜合征等發(fā)病時，除了可以出現(xiàn)典型的感覺和(或)運動障礙外，還常常伴有受累肢體皮膚粗糙、泌汗障礙以及血壓降低等自主神經(jīng)受累表現(xiàn)(參閱本書第三章有關(guān)內(nèi)容)
2）內(nèi)分泌疾病
1、腺垂體功能減退癥(席蒙一席漢綜合征)本癥是成年人比較常見的內(nèi)分泌疾病之一，其病因主要是各種原因所致的垂體結(jié)構(gòu)或功能的破壞，主要包括下列幾種：①垂體及其附近腫瘤的壓迫浸潤;②產(chǎn)后大出血所致的腺垂體缺血性壞死及萎縮;③細菌(包括結(jié)核菌)、病毒、真菌等感染所致的垂體損傷;④垂體手術(shù)、創(chuàng)傷或放射性損傷等。本癥在臨床上常表現(xiàn)為多種垂體激素缺乏所致的復(fù)合癥群，但常以促性腺激素及催乳素受累最早出現(xiàn)且較嚴(yán)重，如產(chǎn)后無乳、閉經(jīng)不育、生殖器萎縮等。伴有促甲狀腺激素(TSH)和促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH)分泌障礙者，可以出現(xiàn)以血壓降低為特征的癥候群，臨床表現(xiàn)類似于甲狀腺功能減退癥和腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(參見下文人垂體功能減退臨床診斷的直接證據(jù)是多次測定腺垂體激素血漿水平低于正常。
2、原發(fā)性甲狀腺功能減退癥(簡稱原發(fā)性甲減)原發(fā)性甲狀功能減退是指由于甲狀腺本身病變，導(dǎo)致甲狀腺組織破壞所引起的甲狀腺功能減退，常見于女性，臨床主要表現(xiàn)為機體代謝率降低，如畏寒、脫發(fā)、少汗、乏力、體溫偏低、食欲缺乏、嗜睡、心動過緩等，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)心包積液或部液性水腫等。低血壓在原發(fā)性甲狀腺功能減退也很常見，并且常常是提示臨床診斷的線索。原發(fā)性甲狀腺功能減退的診斷除了根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)外，主要是依靠血漿甲狀腺素的測定，原發(fā)性甲狀腺功能減退時，T3、T4水平降低，TSH水平升高。原發(fā)性甲狀腺功能減退應(yīng)注意與下丘腦或垂體功能障礙所致的繼發(fā)性甲狀腺功能減退相鑒別，后者除了甲狀腺功能減退外，常同時有多個內(nèi)分泌腺體功能減退的表現(xiàn)，如腎上腺、性腺等;另外，血漿TSH水平降低也是區(qū)別于原發(fā)性甲狀腺功能減退的有力證據(jù)。
3、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(Addison病)本病多見于老年人，低血壓和皮膚色素沉著是其重要特征。本病病因主要包括：①腎上腺皮質(zhì)的自身免疫損傷;②微生物(結(jié)核、真菌等)感染;③腫瘤破壞或浸潤。臨床主要表現(xiàn)醛固酮和皮質(zhì)醇分泌不足的特征，前者如高血鉀、低血鈉、乏力、消瘦、體位性(直立)低血壓等嚴(yán)重時也可發(fā)生暈厥或休克(見腎上腺危象);后者常表現(xiàn)為機體反應(yīng)或應(yīng)激能力的下降，如乏力、嗜睡、低血糖、閉經(jīng)、性功能減退。皮膚豬膜色素沉著等。低血壓見于大多數(shù)患者，但如患者原有高血壓，病后血壓也可不低于正常。體位性低血壓在本病也很常見，主要與低鈉血癥造成的血容量不足有關(guān)。
Addison病的診斷主要依靠尿17一羥J一酮和血漿皮質(zhì)醇測定以及ACTH興奮試驗的結(jié)果。本病時血漿皮質(zhì)醇和尿17一羥、17一酮常低于正常，ACTH水平升高(常大于55 pmol/L)、ACTH興奮試驗顯示腎上腺皮質(zhì)功能減退(血尿皮質(zhì)類固醇無明顯升高)。Addison病應(yīng)注意與垂體功能障礙所致的繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退以及慢性消耗性疾病鑒別。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退者：①有垂體結(jié)構(gòu)或功能受損的證劇;②患者膚色淺淡，無色素沉著;③血漿ACTH水平降低且ACTH興奮試驗提示血尿皮質(zhì)醇水平升高或延遲升高。慢性消耗性疾病伯腫瘤、結(jié)核等)雖也可有尿17一羥17一酮的降低，但ACTH興奮試驗顯示血尿皮質(zhì)類固醇水平明顯升高，據(jù)此可與原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退鑒別。
3）心血管疾病
高度主動脈瓣或二尖瓣狹窄、心包大量積液、慢性縮窄性心包炎用厚性梗阻型心肌病等由于心輸出量減少，也可伴有低血壓，并且有各自典型的臨床特征，如主動脈瓣狹窄時的主動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音二尖瓣狹窄時的梨形心和心尖部舒張朝隆隆樣雜音、，已包積液或縮窄性心包炎的特征性超聲心動圖表現(xiàn)、肥厚性梗阻型心肌病患者胸骨左緣3-4肋間粗糙的收縮期雜音并隨左室前負荷減小格屏氣、含服硝酸甘油)或加強心肌收縮力僅運動)而增強等。多發(fā)性大動脈炎累及鎖骨下動脈時，可以出現(xiàn)患肢撓動脈減弱或消失、血壓下降或測不到以及患肢無力、麻木、冷感、活動后間歇性疼痛等循環(huán)障礙表現(xiàn)。
4）藥物性低血壓
臨床一些藥物應(yīng)用不當(dāng)也可引起血壓降低或體位性低血壓發(fā)生，這些藥物包括：β-受體阻滯劑、α-受體阻滯劑、鈣離子抬抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、某些抗心律失常藥物(奎尼丁、普魯卡因酚胺等)、鎮(zhèn)靜催眠藥物、抗抑郁藥物、交感神經(jīng)節(jié)阻滯劑(如胍乙啶)、氯丙嗪等。
5）其他
1、高原性低血壓 平原居民遷居海拔3000 m以上高原地區(qū) 4-6個月后，可以出現(xiàn)血壓偏低以及腦缺氧表現(xiàn)，發(fā)生機制可能與高原缺氧或體內(nèi)組胺含量過多、腎上腺皮質(zhì)功能障礙有關(guān)。
2、類癌綜合征 類癌是一種組織結(jié)構(gòu)類似于癌的嗜銀性細胞瘤，90%以上發(fā)生于胃腸道，尤以闌尾、回腸末端以及直腸為多見。由于癌細胞可以分泌5-羥色胺、緩激肽、組胺和其他肽類激素等多種血管活性物質(zhì)，因此臨床上可以出現(xiàn)皮膚陣發(fā)性潮紅、胃腸功能紊亂(腹痛腹瀉)、支氣管哮喘等癥狀。高5-羥色胺血癥還可損害右心瓣膜，尤其肺動脈瓣和三尖瓣，引起相應(yīng)瓣膜的炎癥或狹窄。血管擴張作用可以引起血壓的急性或持續(xù)性降低。本癥診斷比較困難，臨床如出現(xiàn)原因不明的腹瀉、皮膚陣發(fā)性潮紅或哮喘、肝臟腫大(肝轉(zhuǎn)移所致)者應(yīng)考慮本癥的可能，尿5-羥色胺和5-羥吲哚己酸(5-HIAA)測定對診斷有幫助。
三、預(yù)防：
1、日常生活預(yù)防
2、鍛煉身體，增強體質(zhì)
3、早上起床時，應(yīng)緩慢地改變體位，防止血壓突然下降
4、晚上睡覺將頭部墊高，可減輕低血壓癥狀
5、常淋浴以加速血液循環(huán)，或以冷水，溫水交替洗足
6、加強營養(yǎng)，多食易消化蛋白食物，如：雞、蛋、魚、乳酪、牛奶等
7、多喝湯，多飲水，增加鹽份攝入
血壓高
什么是血壓高收藏分享
高血壓是一種以體循環(huán)動脈收縮壓(SBP)和(或)舒張壓(DBP)升高為特征的臨床綜合征，它是目前臨床最常見、最重要的心血管疾病之一。隨著人們生活水平的不斷提高，...
血壓高癥狀是怎么引起的？引起血壓高癥狀的疾病有哪些？
一、原發(fā)性高血壓(高血壓病)
二、繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)
1、腎性高血壓
( 1 ) 腎實質(zhì)性高血壓
急性腎小球腎炎
慢性腎小球腎炎
IgA腎病”
( 2 ) 腎間質(zhì)性高血壓
間質(zhì)性腎炎
( 3 ) 感染性腎臟疾病
慢性腎盂腎炎
腎結(jié)核
( 4 ) 腎血管性高血壓
腎動脈狹窄
腎動脈栓塞及血栓形成
腎臟小血管炎
(5) 其他
糖尿病性腎病變
痛風(fēng)性腎病變
風(fēng)濕性疾病腎損害
先天性多囊腎
腎腫瘤
腎盂積水
中毒性腎病
過敏性紫級腎炎
血小板減少性紫癲
腎外傷
2、 內(nèi)分泌性高血壓
( 1 ) 腎上腺疾病
皮質(zhì)醇增多癥
原發(fā)性醛固酮增多癥
嗜鉻細胞瘤
(2) 其他
甲狀腺功能亢進癥
垂體瘤
肢端肥大癥
3、心血管疾病
動脈粥樣硬化癥
主動脈瓣關(guān)閉不全
動脈導(dǎo)管未閉
主動脈縮窄
多發(fā)性大動脈炎
體循環(huán)動靜脈瘦
4、神經(jīng)源性高血壓
顱內(nèi)壓增高綜合征
間腦綜合征
5、藥物性或醫(yī)源性高血壓
兒茶酚胺類藥物
腎上腺激素類藥物
甲狀腺激素類藥物
垂體后葉素
麻黃素
中樞神經(jīng)興奮藥
口服避孕藥
非類固醇消炎鎮(zhèn)痛藥
單胺氧化酶(MAO)抑制劑
甘草類制劑
6、其他
妊娠高血壓綜合征
血紫質(zhì)病
真性紅細胞增多癥
類癌綜合征
機 理
心血管系統(tǒng)是一個由心臟、動脈、毛細血管及靜脈組成的封閉運輸系統(tǒng)，由心臟的節(jié)律性收縮提供動力，推動血液在其中循環(huán)流動。根據(jù)血管的不同功能，目前常將其分為如下六種：①彈性貯器血管：包括主動脈、肺動脈及其鄰近的大動脈，其特點是管腔大，管壁彈性好，可以通過其彈性擴張和回縮使心臟間斷的排血變?yōu)橄鄬ζ椒€(wěn)而連續(xù)的血流;② 阻力血管：包括終末動脈、微動脈及微靜脈，由于其管腔小，管壁平滑肌豐富，可以通過其收縮和舒張改變周圍血管阻力，成為決定血壓的主要因素之一;③括約型血管：指微動脈與毛細血管間的一段，其啟閉決定著毛細血管中是否有血流通過;④交換血管：指毛細血管，為血液與組織間進行物質(zhì)交換的場所;⑤容量血管：主要指靜脈，其管壁簿，管腔大，可以容納較多的血液;③短路血管(動--靜脈吻合支人指微動脈與微靜脈之間的交通血管。
血壓即血液作用于血管壁的側(cè)壓強，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓姐在無。心臟搏動情況下，血液。均勻充盈于循環(huán)系統(tǒng)各部位所產(chǎn)生的靜態(tài)壓力，正常人約為0.8 kPa (6mmHg)是形成血壓的基礎(chǔ)，心臟的排血和周圍血管阻力是形成血壓的必要條件。心室收縮燃血)時產(chǎn)生的對血管壁的最大壓力稱收縮壓(SBP),心室舒張后產(chǎn)生的最低壓力為舒張壓(DBP),兩者之差稱脈 壓。動脈平均壓是保證組織器官血液供應(yīng)的重要參數(shù)，主動脈平均血壓=( SBP+DBP)/2，而外周動脈(如肱動脈、股動脈)平均血壓= SBP/3+ZDBP/3。
(一)血壓調(diào)控機制
正常情況下機體內(nèi)有一套完整的血壓調(diào)控機制，通過調(diào)節(jié)心輸出量和總外周阻力來維持動脈血壓的穩(wěn)定，神經(jīng)沖動和體液因素是完成血壓調(diào)控的主要因素。目前根據(jù)血壓調(diào)節(jié)起效的快慢和維持時間長短，將血壓的調(diào)控機制分為三類。
l、血壓的短期調(diào)控機制--------神經(jīng)調(diào)節(jié)即人體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)功能變化來調(diào)節(jié)血管的舒縮(周圍阻力)與心臟功能，其特點是起效快(可短至幾秒鐘)、調(diào)節(jié)能力強，但作用時間短。其過程主要包括壓力感受器反射、化學(xué)感受器反射和中樞缺血反應(yīng)。①壓力感受器反射：通過壓力感受器(位于頸胸部各大動脈壁，尤其頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器)感受主動脈及其周圍大血管腔內(nèi)壓力變化(尤其處于快速變動中的血壓)，其傳入沖動反饋性調(diào)節(jié)血管運動中樞功能，引起血壓的反向變化。該反射在血壓的短時調(diào)節(jié)中最為重要，由于它既可以對抗血壓升高，又能阻止血壓降低，故又稱之為緩沖反射。②化學(xué)感受器反射：它是通過位于頸兩側(cè)的頸動脈體和主動脈體感受血管腔內(nèi)血流(接受血中氧和二氧化碳分壓的刺激)，將沖動通過第IX、X對腦神經(jīng)傳人延髓，調(diào)節(jié)呼吸循環(huán)中樞功能。該反射對呼吸的調(diào)節(jié)比較有效，而對血壓的調(diào)節(jié)能力有限，并且只對過低的血壓(<10.6 kpa)才有調(diào)節(jié)作用。③中樞缺血反應(yīng)：這是近年日益受到重視的一種血壓調(diào)控機制，其主要內(nèi)容是當(dāng)血壓下降至頭部供血不足時，血管運動中樞本身便被激活，激活的直接原因是腦細胞代謝產(chǎn)物(如二氧化碳普酸等)的堆積。
2、血壓的中期調(diào)控機制一跨毛細血管容量轉(zhuǎn)移與牽張所致的血管擴張 前者是指當(dāng)動脈血壓升高時，毛細血管濾過壓升高，通過毛細血管壁濾過到組織間隙的血漿量增多，循環(huán)血量減少，血壓四降，反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)隨血容量增加、壓力升高而管腔反射性擴張的反應(yīng);反之也可通過容量血管收縮來代償血容量不足引起的血壓下降。
3、血壓的長期調(diào)節(jié)-------腎臟對循環(huán)血量的調(diào)節(jié) 腎臟可以通過水鹽的排出維持血容量的平衡，其中腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)起著關(guān)鍵作用。當(dāng)鈉鹽攝人增加時，體液量增多，血壓升高，抑制 RAAS活性，使腎臟對水鹽的排泄增多，血壓恢復(fù)正常;當(dāng)鈉鹽攝人減少時也會發(fā)生上述相反的變化。
從上述三種人體血壓調(diào)控機制來看，神經(jīng)因素和體液因素的協(xié)調(diào)配合是維持人體正常血壓的重要因素，一旦某一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙便可能導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。
(二)高血壓的發(fā)病因素
目前認為高血壓的發(fā)病與下列因素有關(guān)：
1、神經(jīng)因素 交感神經(jīng)在高血壓的短期調(diào)節(jié)中起主導(dǎo)作用，但對血壓的長期調(diào)節(jié)也有作用。高血壓的主要特征是總外周阻力增加，在這一過程中交感神經(jīng)起到了什么作用?目前研究認為交感神經(jīng)參與了原發(fā)性高血壓的發(fā)生，但在高血壓的維持中可能不起重要作用。
引起交感神經(jīng)張力增高的原因目前認為與下列外因素有關(guān)：①中樞缺血反應(yīng);②高鹽飲食使下丘腦前部對下丘腦加壓區(qū)的抑制作用減弱，反射性引起交感神經(jīng)張力增高;③應(yīng)激刺激的反應(yīng)：如長期緊張、憂郁等情緒反應(yīng)均可作用于血管運動中樞，引起交感神經(jīng)反應(yīng)性增強。
交感神經(jīng)張力增高后主要通過下列機制引起血壓的升高：①興奮心臟B1受體，增加心排量;②興奮周圍血管a受體，增加周圍血管阻力;③通過收縮腎臟小動脈，減少腎血流，激活RAAS;④通過刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素升高血壓。
2、體液因素
(1)腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)：RAS由一系列肽類激素及其相應(yīng)的酶組成，它對調(diào)節(jié)人體血壓、水分、電解質(zhì)和保持容量內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性十分重要，其中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著，它是目前已知內(nèi)源性升壓物質(zhì)中作用最強的激素。最近的研究發(fā)現(xiàn)，RAS不僅存在于血循環(huán)中(循環(huán)RAS),在人體的一些組織器官(如腎臟、腎上腺、心臟、血管壁、腦等)也有RAS(組織RAS)。進一步的研究還證實，在高血壓的發(fā)病中高腎素型高血壓與循環(huán)見格活性升高有關(guān)，而正常腎素與低腎素型高血壓除與醛固酮增加、水鈉儲留有關(guān)外，組織RAS也起著重要作用。近年在臨床應(yīng)用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)不僅對高腎素型有效而且對低腎素型高血壓治療也有效的事實也證實了上述理論。當(dāng)然，循環(huán)RAS與組織RAS的關(guān)系相當(dāng)復(fù)雜，它們在高血壓發(fā)病中的作用還有許多并未搞清，有待今后的研究。
(2)胰島素抵抗：胰島素抵抗是指體內(nèi)血循環(huán)中正常濃度的胰島素引起的生物效應(yīng)低于正常的一種現(xiàn)象?？梢砸鹨葝u素抵抗的原因很多，包括受體前缺陷(如胰島素分子結(jié)構(gòu)異常。胰島素原轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素不完全、血循環(huán)中胰島素持抗物的存在等)、受體水平缺陷(如胰島素受體數(shù)減少、受體親和力減低等)和受體后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒癥等人近年發(fā)現(xiàn)高血壓(尤其原發(fā)性高血壓)患者合并胰島素抵抗的現(xiàn)象很普遍，并且發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗在血壓持續(xù)升高之前或高血壓早期就已存在，臨界高血壓患者的空腹胰島素水平也顯著高于正常血壓者，從而推斷胰島素抵抗與高血壓發(fā)病有一定關(guān)系，但確切機制目前尚不清楚。
(3)心鈉素(ANP)：ANP是由心房肌細胞合成、貯存和分泌的一種多肽激素，它具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、對抗RAS和加壓素的作用。高血壓患者常伴有ANP反應(yīng)的降低，這可能與高血壓長期刺激ANP釋放增加繼發(fā)的ANP受體下調(diào)(ANP受體數(shù)量減少和對ANP的親和力降低)有關(guān)。
( 4 )內(nèi)皮素(ET):ET是由血管內(nèi)皮細胞合成的一種血管活性多肽，對心血管、肺、腎、內(nèi)分泌及神經(jīng)系統(tǒng)功能具有廣泛的調(diào)節(jié)作用。ET可引起動脈、靜脈及微血管強烈而持久的收縮，此作用不依賴于內(nèi)皮細胞的存在，也不受 a 及p受體阻滯劑的影響，但可被異丙腎上腺素、硝酸甘油所逆轉(zhuǎn);ET還可加強心肌收縮力;通過收縮腎動脈降低腎血流，激活RAAS。上述ET縮血管、正性肌力、腎效應(yīng)和激活RAAS是其導(dǎo)致高血壓的主要原因。
( 5 ) 加壓素(VP)：VP是由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的一種神經(jīng)肽，因其具有抗利尿作用，故又稱為抗利尿激素。此外VP對維持正常血壓的穩(wěn)態(tài)和血管緊張性也有一定作用，近年研究表明，VP主要是通過對心血管運動中樞的作用來調(diào)節(jié)血壓的，高血壓(尤其是原發(fā)性高血壓)患者往往有血漿VP濃度的升高。
3、血管內(nèi)皮細胞功能 血管內(nèi)皮細胞具有重要的調(diào)節(jié)血管張力和血小板功能的作用，內(nèi)皮細胞可以生成一些血管舒張因子如前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮舒張因子(EDRF)等，也能生成若干收縮因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理條件下兩類因子相互作用，但舒張因子稍占優(yōu)勢，從而抑制血管過度收縮及血小板激活，對循環(huán)具有保護作用。在衰老或一些疾病狀態(tài)時，收縮因子的作用增強(收縮因子釋放增多，同時血管對收縮因子的反應(yīng)性也增強)，導(dǎo)致周圍血管阻力升高，引起以舒張壓升高為主的高血壓。
4、遺傳因素 流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患者 59%有家族史;單卵雙生的血壓水平較雙卵雙生間更接近;收養(yǎng)的子女與其養(yǎng)父母及異胞兄妹間的血壓無相關(guān)性;父母血壓正常者其子女高血壓的患病率是3.l%，雙親之一患高血壓者，其子女高血壓的患病率為28.3%，雙親均患高血壓者子女患病率可達45.5%。由此可見，遺傳因素在高血壓發(fā)病中占有重要地拉，但具體遺傳方式和遺傳規(guī)律目前尚未確定，多數(shù)學(xué)者認為原發(fā)性高血壓是遺傳易感性與環(huán)境作用共同影響的結(jié)果，即遺傳的是高血壓素質(zhì)，環(huán)境影響是發(fā)生高血壓的必要條件。根據(jù)目前研究，高血壓病的遺傳缺陷主要表現(xiàn)在細胞膜陽離子(Na+ 、K+、Ca2+)轉(zhuǎn)運缺陷、交感神經(jīng)及其介質(zhì)代謝缺陷、腎臟及其分泌的相關(guān)因子障礙和血小板遺傳性缺陷等幾個方面。
5、其他 如原癌基因表達門起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊亂、口服避孕藥(通過激活RAAS增加血容量人老年大動脈硬化(可引起單純收縮期高血壓)等。
總之，高血壓的發(fā)生是一個很復(fù)雜的過程，涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)皮細胞功能、遺傳缺陷等許多方面，最潮過三個途徑引起血壓升高：①外周血管以增加(阻力血管收縮)一引起以舒張壓升高為主的高血壓;②心輸出量增加(心率增快、心肌收縮力增強)——引起以收縮壓升高為主的高血壓;③血容量增加或血液效稠度增高。
血壓高癥狀的臨床表現(xiàn)和初步診斷? 如何緩解和預(yù)防？
高血壓病的確定一般要經(jīng)過三個步驟：①確定高血壓的存在；②是否繼發(fā)性高血壓；③確定原發(fā)性高血壓的診斷并分期。
一、確定高血壓的存在
由于影響血壓的因素很多，一次測量血壓升高帶有很大的偶然性，并不一定能反映患者的真實血壓水平，因此確定高血壓的存在應(yīng)注意下面兩個問題。
1、血壓測量的準(zhǔn)確性 血壓測量的準(zhǔn)確性不僅決定于測量方法是否正確，還要求盡量避免一些生理因素格活動、寒冷、精神緊張或飲茶咖啡等）的影響，因此測量血壓時應(yīng)注意下列幾個問題：①測量前應(yīng)先讓患者安靜休息片刻；②患者坐位或平臥位測量均可，但被檢手臂應(yīng)放于與右心房同一水平，坐位者最好有靠背，手臂要有支撐；③氣袖展平后縛于上臂，氣袖下緣要距肘窩 2－3cm；④聽診器胸件要放于淑腦動脈上，不要接觸氣袖；⑤放氣速度以2mm／s為宜，不可過快；⑤一般以右上肢為準(zhǔn)，連測2－3次，取其最低值；①過度肥胖者可將氣袖置于前臂（氣袖中心距尺骨鷹嘴 13 cm人在撓動脈上觸診或聽診測壓。
2、血壓測量結(jié)果的可靠性 因偶測血壓帶有很大的偶然性，故為了能夠反映患者真實的血壓水平應(yīng)注意下面幾個問題：①分別測量2—3次非同日血壓，均超過正常才可確定高血壓的存在；②由于血壓的自然波動較大（正常人或高血壓者常有兩個高峰，即上午8－10點和下午4－6點，0點時血壓最低人因此比較前后兩次血壓高度時應(yīng)注意測量血壓的時間盡量相對固定，動態(tài)血壓測定較偶測血壓對診斷更有意義；③原已確定高血壓（尤其原發(fā)性高血壓）的患者，不管服藥與否，偶測血壓不高不能否定高血壓的存在；④雖然“診所血壓”或“白大衣現(xiàn)象”主要與精神緊張有關(guān)，但有研究報道，單純“診所血壓”升高者將來發(fā)展為高血壓病的機會比正常人要高5－8倍，因此對這類患者加強管理和監(jiān)測很有必要。
最后需要強調(diào)的是絕大多數(shù)高血壓（尤其原發(fā)性高血壓）患者早期常無任何癥狀，少數(shù)人表現(xiàn)有頭痛、頭暈、失眠、心修等非特異性癥狀，況且癥狀的有無或輕重與血壓高度并不總是平行的，故普及高血壓病的防治知識，尤其強調(diào)中年以上患者定期測量血壓，對早期發(fā)現(xiàn)高血壓具有十分重要的意義。
二、尋找繼發(fā)性高血壓的原因
雖然繼發(fā)性高血壓在臨床比較少見，但若能發(fā)現(xiàn)并給予相應(yīng)處理，高血壓可望得到根治，免去患者終身服藥的煩惱，但尋找繼發(fā)性高血壓的原因又是臨床診斷工作中最困難的一步，這不僅因為它是確診原發(fā)性高血壓的基礎(chǔ)，而且繼發(fā)性高血壓的病因相當(dāng)復(fù)雜，參見表5-6-1上至頭顱伯顱腦外傷、腦瘤人丁至盆腔（異位嗜鉻細胞瘤人外自皮膚（嚴(yán)重?zé)齻?，?nèi)至各主要臟器病變，另外還有醫(yī)源性（如口服避孕藥、雌激素、兒茶酚胺類藥物等）、職業(yè)性（如酒精中毒、鉛中毒）等，涉及內(nèi)、外、婦多個學(xué)科的許多專業(yè)。因此要求醫(yī)生在診斷時盡可能做到系統(tǒng)全面和仔細認真，但在臨床實際工作中不可能遇到高血壓就從頭到腳、從內(nèi)到外的普查一遍，這樣反會使思路混雜，甚至忽略掉真正的高血壓原因，因此既要思路開闊，又要突出重點，一般做法是在首先掌握患者詳細病史和全面查體資料的基礎(chǔ)上，從最簡單的檢查（如尿常規(guī)、心電圖、眼底檢查、腎及腎上腺B超）中發(fā)現(xiàn)疾病的線索，然后再按照先簡易、后復(fù)雜，先無創(chuàng)、后有創(chuàng)的順序有重點的進行一些特殊檢查，以明確繼發(fā)性高血壓的原因。
一般臨床高血壓患者伴有如下表現(xiàn)之一時，應(yīng)考慮有繼發(fā)性高血壓的可能：①發(fā)生于青年人（小于30歲）的高血壓；②高血壓伴有明顯泌尿系統(tǒng)疾病征象怕水腫、大量蛋白尿、血尿、膿尿、夜尿增多等；③高血壓伴有內(nèi)分泌障礙者（如肥胖、消瘦、發(fā)作性軟癱、巨人癥等）；④血壓突升突降，血壓升高時伴有明顯心民頭暈、蒼白、出汗等表現(xiàn)者；⑤高血壓伴有腹部或腰背部血管雜音者；○6發(fā)生于妊娠中后期的高血壓；○7年輕人的單純收縮期高血壓或伴周圍血管征者。臨床具體分析時應(yīng)注意下列幾個方面。
1、病史和查體 詳細的病史對鑒別十分重要，一般來講，中年（4O歲左右）發(fā)病、病史漫長、病情進展緩慢并呈良性經(jīng)過（少或無并發(fā)癥）者多屬原發(fā)性高血壓；相反，年輕（＜30歲）或老年（>50歲）發(fā)病，病史較短、病情進展迅速、較早出現(xiàn)腎臟損害者多為繼發(fā)性高血壓（原發(fā)性高血壓中的急進型患者除外人 由于腎及腎上腺（包括皮質(zhì)和髓質(zhì)）性高血壓在臨床上幾乎占了繼發(fā)性高血壓的絕大部分，所以應(yīng)重點詢問泌尿系統(tǒng)疾病和內(nèi)分泌紊亂的癥狀：①發(fā)病年齡輕，反復(fù)出現(xiàn)水腫、蛋白尿、血尿并較早出現(xiàn)腎功能損害者腎炎可能性大，合并貧血者說明腎炎已進人慢性階段或已發(fā)生了腎功能不全；②育齡婦女，反復(fù)出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛、腰痛、乏力等癥狀伴高血壓者可能為慢性腎盂腎炎；③多年糖尿病史，近期出現(xiàn)蛋白尿、水腫、高血壓者符合糖尿病腎病表現(xiàn)；④高血壓伴有明顯關(guān)節(jié)腫痛、皮膚損害、腎損害（血尿、蛋白尿）者應(yīng)想到風(fēng)濕性疾病損害腎臟引起的繼發(fā)性高血壓；⑤滿月臉、皮膚紫紋、向心性肥胖、眉發(fā)濃密、皮膚痤瘡伴有輕度高血壓是庫欣綜合征的特征；③高血壓、低血鉀、夜尿增多提示原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷；①若患者血壓突升突降，升壓時伴心悸、頭暈、臉色蒼白者應(yīng)注意有無嗜鉻細胞瘤；③老年人出現(xiàn)的單純收縮期高血壓是大動脈硬化的表現(xiàn)；②收縮壓升高、舒張壓下降、脈壓增寬伴有主動脈瓣區(qū)雜音者為主動脈瓣關(guān)閉不全的特征；④妊娠的周后出現(xiàn)高血壓、水腫、蛋白尿三聯(lián)癥者很容易想到妊娠高血壓綜合征；應(yīng)用兒茶酚胺類、皮質(zhì)激素類或中樞興奮劑后出現(xiàn)的高血壓稱為藥物性或醫(yī)源性高血壓。
體格檢查除了注意患者體態(tài)、身高、胖瘦。面容外，尚應(yīng)注意患者腎區(qū)有無包塊、臍上區(qū)有無血管雜音，對特殊病人還要分別測量左右上肢、甚至下肢血壓，以排除多發(fā)性大動脈炎或先天性主動脈縮窄的可能。
2、實驗室和特殊檢查 高血壓患者的實驗室檢查主要是針對常見繼發(fā)性高血壓的原因進行一些必要的檢查，如用于腎性高血壓的尿常規(guī)、尿細菌培養(yǎng)、腎功能測定、腎及腎動脈的超聲威CT檢查；用于內(nèi)分泌性高血壓的腎上鵝質(zhì)、髓質(zhì)激素測定、T3L測定、血電解質(zhì)測定、腎上腺B超、CT、核磁共振檢查等。另外，心電圖、超聲心動圖、眼底檢查目前也已成為高血壓患者的常規(guī)檢查，這不僅有利于發(fā)現(xiàn)一些繼發(fā)性高血壓的線索，更主要的是可以通過這些檢查確定患者靶器官受累的程度，便于高血壓的臨床州。
?。?）尿常規(guī)：尿常規(guī)是高血壓實驗室檢查中最簡單而又最重要的一項，應(yīng)予以足夠的重視。尿中紅白細胞增多且蛋白陽性者腎炎可能性大；尿中白細胞（尤其膿球）增多為主者提示腎臟感染性疾?。滥I盂腎炎、腎結(jié)核等）；無痛性血尿是腎臟腫瘤的特征；尿相對密度低而固定者是晚期腎臟損害性疾病所致腎功能不全的表現(xiàn)之一；尿糖陽性是發(fā)現(xiàn)或確診糖尿病的有力證據(jù)。
?。?）尿細菌培養(yǎng)：對疑診腎盂腎炎的患者反復(fù)尿細菌培養(yǎng)（包括高滲培養(yǎng)人不僅對確定致病菌的性質(zhì)、選擇有效的抗菌素有幫助，而且對了解病情轉(zhuǎn)歸也很有意義。
（3）血液生化及放射性核素檢驗：原發(fā)性醛固酮增多癥患者血鉀偏低、血中醛固酮濃度升高，而腎素、血管緊張素水平則往往偏低；柯興綜合征時血漿皮質(zhì)醇升高，尿中皮質(zhì)醇代謝產(chǎn)物（17-羥皮質(zhì)類固醇）也相應(yīng)升高；嗜鉻細胞瘤患者發(fā)作時血中腎上腺素及去甲腎上腺素濃度顯著升高，發(fā)作后24h內(nèi)尿VMA（香草基杏仁酸）測定也為陽性；血肌配和尿素氮測定對判斷腎功能受損程度有幫助；另外腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)檢查或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶測定對判定腎素瘤或高腎素型高血壓也有幫助引動銷素沖壓素等的測定對原發(fā)性高血壓的診斷有一定輔助價值。
（4）腎功能檢查：除了上述尿素氮和肌配測定外，肌配清除率的降低反映腎小球功能的減退；酚紅排泄試驗是測定近端腎小管功能最好的方法；濃縮稀釋試驗幫助了解遠端腎小球功能；血尿民微球蛋白測定的異?？梢暂^早的反映腎臟功能（包括腎小球或腎小管功能）損害。
（5）腎臟及腎上腺的影像學(xué)檢查：包括B超、彩色多普勒超聲（主要用于觀察腎血管X靜脈腎孟造影、腎動脈造影、腎及腎上腺CT、MRI等。這些影像學(xué)檢查對鑒別繼發(fā)性高血壓的原因有很大幫助。
?。?）心電圖檢查：可以發(fā)現(xiàn)有無低血鉀、心肌缺血、心室肥大等。
?。?）超聲心動圖：可以幫助了解患者心室壁厚度、心腔大小、心臟瓣膜結(jié)構(gòu)以及心臟收縮和舒張功能變化。
三、確立原發(fā)性高血壓的診斷與分期（或分度）
經(jīng)過上述系統(tǒng)檢查如能發(fā)現(xiàn)高血壓的確切病因，則可成立繼發(fā)性高血壓的診斷，否則確立原發(fā)性高血壓診斷，也即原發(fā)性高血壓的診斷必須排除繼發(fā)性高血壓。
確立原發(fā)性高血壓的診斷之后，還應(yīng)按下述標(biāo)準(zhǔn)確定分期與分度。
1、按靶器官受累程度一般將高血壓病分為三期：
第一期：有高血壓，但臨床無心、腦、腎方面表現(xiàn)。
第二期：有高血壓，并有下列表現(xiàn)之一者；①左心室肥厚（體檢、X線、心電圖或超聲心動圖證實h②眼底動脈普遍或局部狹窄；③蛋白尿或血肌配濃度輕度增高。
第三期：有高血壓，并有下列表現(xiàn)之一者：①腦出血或高血壓腦??；②心力衰竭；③腎衰竭；④眼底出血或滲出，可有乳頭水腫。
2、按舒張壓水平一般將高血壓病分為三度：
輕度：11．7—13．5 kPa（90—104 mmHg）
中度：13．65—14．8 kPa（105—114 mmHg）
重度：＞ 14．95kPa（115 mmHg）
四、高血壓急癥
所謂高血壓急癥是指部分高血壓患者血壓在短時間內(nèi)發(fā)生急劇升高的臨床狀態(tài)，主要包括惡性高血壓、高血壓危象和高血壓腦病三種。
?。?）惡性高血壓：指部分（3％－4％）中、重度高血壓患者血壓明顯升高，DBP持續(xù)高于16.9 kPa(130 mmHg）并伴有眼底出血、滲出、視乳頭水腫和腎功能不全，心、腦也可有功能障礙。病理改變以細小動脈壁的纖維素樣壞死或增殖性硬化為主（腎小動脈變化最明顯）發(fā)生機理尚不清楚。
（2）高血壓危象：指高血壓患者血壓在短時間內(nèi)迅速而顯著升高（SBP可高達33．8 kPa或260 mmHg ，DBP常在15．6kPa或120 mmHg以上），并伴有頭痛、煩躁、心悸、多汗、惡心、視力模糊等征象。此類患者臨床應(yīng)注意與嗜鉻細胞瘤鑒別。
?。?）高血壓腦?。褐父哐獕夯颊咴谘獕和蝗簧叩耐瑫r伴有明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)，如嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變等，但一般無肢體活動障礙，據(jù)此可與腦血管?。ㄓ绕淠X出血）鑒別。
應(yīng)與下面的癥狀進行相鑒別：
1.頑固性高血壓 大多數(shù)高血壓病患者經(jīng)過抗高血壓藥物治療后，血壓可以控制在滿意水平，而少數(shù)高血壓病患者盡管接受了較大劑量藥物聯(lián)合治療，其舒張壓仍持續(xù)增高，保持在15.2kPa(115mm Hg)以上，稱為頑固性高血壓。
2.伴高血壓 伴高血壓指某些疾病發(fā)病的同時，產(chǎn)生高血壓，高血壓的產(chǎn)生是由于某疾病的發(fā)生而發(fā)生或其并發(fā)癥是高血壓。
3.心悸伴高血壓 心悸伴高血壓癥狀見于高血壓性心臟病。
4.情緒性高血壓 在前蘇聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)爭中，法國人包圍了斯大林格勒，城內(nèi)許多蘇聯(lián)人面對法國人兵臨城下，一夜之間患了高血壓。這就是歷史上有名的"圍城高血壓病"。在日常生活中壓的部位是目前最為有，我們常會看到一些人情緒激動時，面色發(fā)紅、發(fā)白、發(fā)青，甚至在盛怒之下猝然昏倒而發(fā)生中風(fēng)將藥物生活注射到神經(jīng)，這是什么原因呢?主要是劇烈情緒變化引起血壓突然升高的緣故。
一、合理膳食參考中國營養(yǎng)學(xué)會建議，可概括為兩句話：即一、二、三、四、五和紅、黃、綠、白、黑。一是指每日1袋牛奶。我國成年人每日需攝鈣800mg，但我國膳食普遍缺鈣，一般每日攝入量為500mg左右。每袋牛奶237ml，含鈣約280mg，且較易吸收，牛奶富含優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，并有輕度降血膽固醇作用。 二是指每日250g左右碳水化合物，相當(dāng)于主食300g，此量宜因人而異?？缮僦?50g，多至500g。通過調(diào)控主食，可調(diào)控血糖、血脂及體重。 三是指每日3份高蛋白食品，這是健康的重要物質(zhì)基礎(chǔ)，不可忽視，也可增至4份。這樣相當(dāng)于每公斤體重蛋白質(zhì)1～1.5g。每份高蛋白食品相當(dāng)于以下任意一種：50g瘦肉、100g豆腐、一個大雞蛋、25g黃豆、100g魚蝦或雞鴨。人體無蛋白倉庫，過多蛋白食品不僅不能被貯存，對腸道、腎臟、代謝均有害無益。 四是指四句話：有粗有細、不甜不咸、三四五頓、七八分飽。單吃粗糧或單吃細糧營養(yǎng)素均不夠全面，粗細糧搭配有明顯蛋白質(zhì)互補作用，能提高蛋白質(zhì)利用率。粗糧的纖維素有助于降血脂，預(yù)防糖尿病、結(jié)腸癌、乳腺癌。過多甜食會促成肥胖、高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥。雖然人群中鹽敏感者只占1/3，其余的人攝鹽多少對血壓影響不大，但總的來說，鹽過多不利健康。在烹調(diào)中可用醋或糖醋代鹽。三四五頓指總量控制，少量多餐。有利防治糖尿病、減肥、降血脂。在每日攝入量不變情況下，早中餐所占比例大，有利于降血脂，減體重。晚餐所占比例大則相反。少量多餐可使血糖波動幅度及胰島素分泌幅度變化趨緩。 五是指每日500g蔬菜及水果。中國營養(yǎng)學(xué)會建議，每日進食400g蔬菜及100g水果。新鮮蔬菜、水果除補充維生素、纖維素、微量元素外，業(yè)已證明尚有重要的防癌作用。 紅指紅葡萄酒。每日50～100ml紅葡萄酒能升高高密度脂蛋白膽固醇，減輕中老年人動脈粥樣硬化。白葡萄酒、米酒、紹興酒可能效果稍差。啤酒不宜超過300ml，白酒不超過25ml。WHO已把少量飲酒有利健康的觀點改為：酒，越少越好。 黃指黃色蔬菜如胡蘿卜、紅薯、南瓜、玉米、西紅柿。這類蔬菜和綠葉蔬菜富含胡蘿卜素，能在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成維生素A。缺乏維生素A，在兒童會因免疫力低而易發(fā)呼吸道、胃腸道感染，在成人，可能與癌癥發(fā)病有關(guān)。綠是指綠茶。綠茶含有茶多酚最多，有較強的抗氧自由基、抗動脈粥樣硬化和防癌作用。 白指燕麥粉及燕麥片。據(jù)北京心肺血管醫(yī)療研究中心與中國農(nóng)科院協(xié)作研究證實，每日50g燕麥片煮粥，能使血膽固醇平均下降39mg，甘油三酯下降76mg，在糖尿病患者中，效果尤其明顯。 黑指黑木耳。1983年美國明尼蘇達心臟科醫(yī)師偶然發(fā)現(xiàn)黑木耳的顯著抗凝作用后，黑木耳便風(fēng)行全球。每日10～15g即有明顯的抗血小板聚集、抗凝、降膽固醇作用。經(jīng)北京心肺中心證實，其抗血小板聚集作用與小量阿司匹林相當(dāng)。
二、適量運動一般中老年人不提倡舉重、角斗、百米賽這種無氧代謝運動，而以大肌群節(jié)律性運動為特征的有氧代謝運動如步行、慢跑、游泳、騎車、登樓、登山、球類、健身操等為好，各人隨意選擇。通常掌握“三、五、七”的運動是很安全的。 “三”指每天步行的3km，時間在30分鐘以上; “五”指每周要運動5次以上，只有規(guī)律性運動才能有效果?！捌摺敝高\動后心率加年齡約為170，這樣的運動量屬中等度。比如50歲的人，運動后心率達到120次/分，60歲的人，運動后心率達到110次/分，這樣能保持有氧代謝。若身體素質(zhì)好，有運動基礎(chǔ)，則可到190左右;身體差的，年齡加心率到150左右即可，不然會產(chǎn)生無氧代謝，導(dǎo)致不良影響或意外。
三、戒煙限酒北京莫尼卡方案的一項研究表明，北京地區(qū)吸煙對急性心肌梗塞的舊因危險系數(shù)為43.3%。同時發(fā)現(xiàn)吸煙對心肌梗塞的危害與吸煙指數(shù)(吸煙包數(shù)/日×吸煙年限)的平方成正比，吸煙量大1倍，危害為4倍，吸煙量大2倍，危害達9倍。同理，當(dāng)吸煙量少于5支/日時，吸煙的相對危險度已很低，因此如吸煙者不能徹底戒煙，可勸其減少吸煙量至每日5支以下。酒與煙不同，酒對心血管有雙向作用，已如上述。
四、心理平衡許多研究表明：所有保健措施中，心理平衡是最關(guān)鍵的一項。保持良好的快樂心境幾乎可以拮抗其他所有的內(nèi)外不利因素。神經(jīng)免疫學(xué)研究指出，良好的心境使機體免疫機能處于最佳狀態(tài)，對抵抗病毒、細菌及腫瘤都至關(guān)重要。
心血管保健除上述四項內(nèi)容外，還要注意“3個半分鐘”和“3個半小時”。由于動態(tài)心電圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，夜間突然起床時常伴有一過性心肌缺血和心律失常，并與心臟意外密切相關(guān)，因此有人提出“3個半分鐘”即夜間醒來靜臥半分鐘，再坐起半分鐘，再雙下肢下垂床沿半分鐘，然后下地活動，就無心肌缺血危險?！?個半小時”指每天上午步行半小時，晚餐后步行半小時，中午午睡半小時。有研究表明，人體24小時血壓呈雙峰一谷，中午午睡能使波谷更深更寬，有助緩解心臟及血管壓力。臨床研究指出，有午睡30分鐘以上習(xí)慣者，冠心病死亡率降低30%?？傊?，一級預(yù)防是個復(fù)雜的系統(tǒng)工程，各項因素間有交互作用和影響，應(yīng)根據(jù)各人具體情況靈活掌握，綜合應(yīng)用才能取得良好效果。
氣急
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呼吸急促，上氣不接下氣，多由缺氧、情緒緊張等引起
氣急癥狀是怎么引起的？引起氣急癥狀的疾病有哪些？
多由缺氧、情緒緊張等引起。
厥心痛
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以心胸劇痛，甚至持續(xù)不解，伴有汗出肢冷、面白唇青、脈微欲絕為主要表現(xiàn)的痛病類疾病。
厥心痛癥狀是怎么引起的？引起厥心痛癥狀的疾病有哪些？
厥心痛指因胸陽虛損，或氣陰不足，或瘀痰阻痹 ，心脈閉塞所致。
主要病機為心脈痹阻，病位在心，涉及肝、脾、腎三臟。
心病——不能推動血脈，血行瘀滯。
肝病——疏泄失職，肝氣郁結(jié)，氣血凝滯。
脾虛——失其健運，聚生痰濕，氣血乏源般刁難。
腎虛——藏精失常，腎陰虧損，腎陽虛衰 。
厥心痛癥狀的臨床表現(xiàn)和初步診斷? 如何緩解和預(yù)防？
主要表現(xiàn)為突然發(fā)生劇烈的胸骨后或心前區(qū)疼痛、緊縮壓迫感，持續(xù)難以緩解，部分伴有心動悸、脈微肢厥、心衰或心厥。不典型者可表現(xiàn)為頸、下頷部或背部、甚至腹部等處疼痛 。
(一)疼痛的位置及性質(zhì)
膻中或心前區(qū)憋悶疼痛，甚則痛徹左肩背、咽喉、胃脘部、左上臂內(nèi)側(cè)等部位，呈反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)不解，常伴有心悸、氣短，自汗，甚則喘息不得臥。
(二)疼痛的時間
胸悶胸痛一般幾秒到幾十分鐘可緩解。嚴(yán)重者可疼痛劇烈，持續(xù)不解，汗出肢冷，面色蒼白，唇甲青紫，心跳加快，或心律失常等危重，可發(fā)生猝死。
(三)年齡和誘因
多見于中年以上，常因操勞過度，抑郁惱怒或多飲暴食，感受寒冷而誘發(fā)。
(一)疼痛的位置及性質(zhì)
膻中或心前區(qū)憋悶疼痛，甚則痛徹左肩背、咽喉、胃脘部、左上臂內(nèi)側(cè)等部位，呈反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)不解，常伴有心悸、氣短，自汗，甚則喘息不得臥。
(二)疼痛的時間
胸悶胸痛一般幾秒到幾十分鐘可緩解。嚴(yán)重者可疼痛劇烈，持續(xù)不解，汗出肢冷，面色蒼白，唇甲青紫，心跳加快，或心律失常等危重，可發(fā)生猝死。
(三)年齡和誘因
多見于中年以上，常因操勞過度，抑郁惱怒或多飲暴食，感受寒冷而誘發(fā)。
預(yù)防：
一、注意調(diào)攝精神，避免情緒波動。
避免情緒波動，尤其與心病關(guān)系較為密切，精神情志變化可直接影響于心，導(dǎo)致心臟損傷，故防治本病必須高度重視精神調(diào)攝，避免過于激動或喜怒憂思無度，保持心情平靜愉快。
二、注意生活起居，寒溫適宜。
本病的誘發(fā)或發(fā)生與氣候異常變化有關(guān)，故本病不宜感受寒冷，居處除保持安靜、通風(fēng)，還要注意寒溫適宜。
三、注意勞逸結(jié)合，堅持適當(dāng)活動。
堅持適當(dāng)活動，發(fā)作期患者應(yīng)立即臥床休息，緩解期要注意適當(dāng)休息，保證充足的睡眠，堅持力所能及的活動，做到動中有靜。
保健:“過食肥甘”、“膏梁厚味”易于產(chǎn)生痰濁，阻塞經(jīng)絡(luò)，“脈道不通，氣不往來”，影響氣的正常運行，而發(fā)本病。故飲食宜清淡低鹽，食勿過飽。多吃水果及富含纖維素食物。保持大便通暢。另外煙酒等刺激之品，有礙臟腑功能，應(yīng)于禁煙限酒。